Y Deiet Cetogenig: Dull Heb ei Ail o Ymdrin â Chlefyd Alzheimer
Amcangyfrif o'r amser darllen: 30 Cofnodion
Nodyn yr awdur: Fel Cwnselydd Iechyd Meddwl Trwyddedig gydag 16 mlynedd o brofiad ymarfer preifat, rwyf wedi treulio'r chwe blynedd diwethaf yn trawsnewid unigolion â salwch meddwl ac anhwylderau niwrolegol i ddeiet cetogenig. Cymerodd amser hir i mi ysgrifennu'r erthygl hon, ac nid wyf yn siŵr pam. Rwy'n meddwl, fel rhywun a ddioddefodd o nam gwybyddol yn fy hanes iechyd personol, roedd y swydd hon yn teimlo'n emosiynol ac yn anodd bod yn wrthrychol yn ei chylch. Doedd gen i ddim clefyd Alzheimer (diolch byth), ond roedd gen i nam gwybyddol rhywun â Cam 1 Clefyd Alzheimer. Hefyd, fel cynghorydd iechyd meddwl, rwy'n eistedd gyda chleifion sy'n gwylio eu hanwyliaid yn llithro oddi wrthynt oherwydd y salwch hwn. Mae'r ymchwil lawer ymhellach ymlaen ar y pwnc hwn nag yr oedd ym mis Medi 2021 pan ddechreuais y blog hwn. Yn gymaint felly fel fy mod yn teimlo’n eithaf hyderus yn y honiad cryf yr wyf wedi’i wneud wrth greu’r teitl “The Ketogenic Diet: An Unrivaled Approach to Combating Alzheimer’s Disease”. Ac yn awr, mae rhywbeth dwfn yn fy mherfedd yn dweud wrthyf ei bod yn bryd. Rwy'n ysgrifennu'r erthygl blog hon yn y gobaith y bydd rhywun (fel chi) yn dod o hyd iddo ac yn dysgu am ffordd bwerus o arafu neu atal datblygiad afiechyd y salwch hwn eu hunain neu rywun maen nhw'n ei garu.
Cyflwyniad
Nid wyf yn mynd i fynd i mewn i beth yw clefyd Alzheimer na’i gyfraddau mynychder. Os ydych chi'n ymweld â'r swydd hon, rydych chi'n debygol yma i ddysgu am well opsiynau triniaeth, ac mae amser yn hanfodol. Mae prosesau niwroddirywiol fel dementia yn gyflyrau sy'n sensitif i amser. Po hiraf y byddwch yn aros i drin achosion sylfaenol, y mwyaf o niwed a wneir. Serch hynny, mae'n bwysig yn gyntaf i gael gafael ar driniaethau presennol a'u diffygion. Bydd y wybodaeth hon yn caniatáu ichi eu cyferbynnu â manteision posibl y diet cetogenig i chi neu'ch anwyliaid.
Nid yw'r opsiynau triniaeth presennol ar gyfer Alzheimer yn ddim llai na llwm. Mae meddyginiaethau a gymeradwyir ar hyn o bryd - yn nodweddiadol atalyddion colinesteras ac antagonyddion derbynyddion NMDA - yn bennaf yn anelu at reoli'r symptomau yn hytrach na mynd i'r afael â'r mecanweithiau afiechyd sylfaenol sy'n gyrru'r broses niwroddirywiol.
Atalyddion colinesterase fel Donepezil (Aricept), Rivastigmine (Exelon), a Galantamine (Razadyne). Mae'r cyffuriau hyn yn gweithio trwy arafu dadansoddiad acetylcholine, niwrodrosglwyddydd sy'n ymwneud â chof a gwybyddiaeth, sy'n aml yn cael ei ddisbyddu mewn cleifion Alzheimer. Gall sgîl-effeithiau cyffredin gynnwys cyfog, chwydu a dolur rhydd.
Gwrthwynebwyr derbynyddion NMDA fel Memantine (Namenda). Mae'r cyffur hwn yn gweithio trwy reoleiddio gweithgaredd glwtamad, niwrodrosglwyddydd arall sy'n chwarae rhan yn y cof a dysgu. Gall gorfywiogrwydd glwtamad achosi niwed cellog, y mae Memantine yn ceisio helpu i'w atal. Mae sgîl-effeithiau posibl yn cynnwys pendro, cur pen, a dryswch.
Er y gall y meddyginiaethau hyn ddarparu rhyddhad dros dro ar gyfer rhai symptomau fel aflonyddwch cof a dryswch, maent yn aml yn methu'n druenus o ran atal neu hyd yn oed arafu dilyniant y clefyd. Ar ben hynny, mae'r cyffuriau hyn yn dod â litani o sgîl-effeithiau posibl, yn amrywio o gyfog a dolur rhydd i aflonyddwch rhythm calon difrifol.
Ond beth am yr addewid o gyffuriau gwrth-amyloid beta (Aβ)? Mae'r rhain wedi'u haddo fel y gwellhad, ac os byddwn yn dal allan ychydig yn hirach, mae'r cyffur gwyrthiol hwn yn mynd i drwsio clefyd Alzheimer. Reit?
Rhagwelwyd y byddai cyfranogwyr â nam gwybyddol ysgafn a gafodd eu trin â chyffuriau gwrth-Aβ yn cael atchweliad materol tuag at gyfeintiau ymennydd sy'n nodweddiadol o ddementia Alzheimer ∼8 mis ynghynt na phe baent heb eu trin.
Alves, F., Kalinowski, P., & Ayton, S. (2023). Colli Cyfaint Cyflym yr Ymennydd a Achosir gan Gyffuriau Gwrth-β-Amyloid: Adolygiad Systematig a Meta-ddadansoddiad. Niwroleg, 100(20), e2114-e2124. https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000207156
Mae'r cyffuriau hyn yn peryglu iechyd yr ymennydd yn y tymor hir. Felly pam yn y byd y byddem yn defnyddio hwn ar gyfer clefyd Alzheimer? A pham nad yw niwrolegwyr yn rhoi caniatâd gwybodus digonol i gleifion ynghylch cyfyngiadau a pheryglon defnyddio cyffuriau i geisio trin symptomau clefyd Alzheimer? Yn ein hymgais i leddfu'r symptomau dros dro, efallai y byddwn yn anfwriadol yn gwaethygu taflwybr cyffredinol y clefyd.
Yn yr adrannau canlynol, byddwn yn ymchwilio'n ddyfnach i'r prosesau patholegol sy'n sail i glefyd Alzheimer ac yn archwilio sut y gallai diet cetogenig ryngweithio â'r mecanweithiau hyn - a pham mae gennych yr hawl absoliwt i wybod amdano fel triniaeth bosibl i chi neu rywun rydych chi'n ei garu. .
Mynd i'r afael â Hypometabolism Ymennydd yn Alzheimer's: Harneisio'r Diet Cetogenig
Yn ganolog i patholeg Alzheimer mae ffenomen a elwir yn hypometabolism ymennydd. Gadewch imi egluro'n well beth mae'r term hwnnw'n ei olygu.
Mae hypometaboliaeth yr ymennydd yn cyfeirio at gyflwr o lai o weithgaredd metabolig yn yr ymennydd, a nodweddir gan ostyngiad yn y nifer sy'n cymryd ac yn defnyddio glwcos - y brif ffynhonnell egni ar gyfer celloedd yr ymennydd. Nid dim ond diffyg egni yn unig yw’r arafu metabolaidd trychinebus hwn, er y byddai hynny’n ddigon dinistriol. Mae'n sbarduno rhaeadru o effeithiau andwyol sy'n amharu ar swyddogaeth niwronaidd ac yn tarfu ar gyfathrebu rhwng celloedd yr ymennydd.
Mae niwronau yn ddibynnol iawn ar ynni; gall hyd yn oed diffyg ynni bychan effeithio'n sylweddol ar eu gallu i weithredu. Heb y gallu i ddefnyddio glwcos ar gyfer tanwydd, maent yn dod yn llai effeithlon wrth drosglwyddo signalau, ac mae eu gallu i ffurfio cysylltiadau newydd, sy'n hanfodol ar gyfer dysgu a chof, yn cael ei beryglu. Dros amser, gall hypometabolism parhaus arwain at golli niwronau a gostyngiad dilynol yng nghyfaint yr ymennydd (crebachu yn yr ymennydd), y ddau ohonynt yn cyfrannu at ddirywiad gwybyddol ac ymddangosiad symptomau sy'n gysylltiedig â chyflyrau fel Clefyd Alzheimer. Felly, mae hypometaboliaeth yr ymennydd yn ffactor allweddol yn pathogenesis amrywiol anhwylderau niwroddirywiol.
Gadewch imi fod yn glir iawn rhag ofn na fyddai'r frawddeg olaf honno'n taro gartref i chi.
Nid yw hyn yn fater o ddadl neu gynnen yn y gymuned wyddonol. Mae astudiaethau delweddu'r ymennydd wedi dangos yn gyson bod llai o glwcos yn cael ei gymryd mewn rhai rhannau o ymennydd Alzheimer. Mae nifer o astudiaethau a adolygwyd gan gymheiriaid wedi cysylltu'r gweithgaredd metabolaidd llai hwn â'r dirywiad gwybyddol a cholli cof sy'n nodweddu Clefyd Alzheimer.
Nid cyswllt damcaniaethol neu gydberthynas yn unig mohono ond agwedd gadarn ar batholeg y clefyd. Felly, nid yw hypometabolism ymennydd yn sgîl-effaith nac yn ganlyniad Alzheimer; mae'n rhan greiddiol o'r broses afiechyd ei hun.
Yn wyneb y dystiolaeth anadferadwy hon, mae targedu hypometaboliaeth yr ymennydd yn dod i'r amlwg fel strategaeth hanfodol, a gellir dadlau, wrth fynd i'r afael â Chlefyd Alzheimer. Ac eto, er gwaethaf ei rôl graidd yn natblygiad y clefyd, nid yw meddyginiaethau cyfredol na thriniaethau safonol gofal ar gyfer Clefyd Alzheimer yn mynd i'r afael â hypometabolism yr ymennydd.
Strwythur yr Ymennydd Hypometabolig yn OC
Fel y crybwyllwyd yn flaenorol, yn AD, mae'r nam metabolaidd hwn yn arbennig o amlwg mewn rhanbarthau ymennydd penodol sy'n hanfodol ar gyfer swyddogaethau cof a gwybyddol. Dau ranbarth sy'n gysylltiedig yn aml yw'r llabed parietal a'r cortecs cingulate ôl.
Mae'r lobe parietal, sydd wedi'i leoli ger cefn yr ymennydd, yn gyfrifol am wahanol dasgau, gan gynnwys llywio gofodol, sylw, a phrosesu iaith. Gall ei nam arwain at anawsterau wrth gyflawni'r tasgau hyn, gan amlygu ei fod yn mynd ar goll yn hawdd, yn cael trafferth i gadw sylw, neu'n cael trafferth darllen neu ddeall lleferydd.
Mae'r cortecs cingulate ôl, a geir yng nghanol yr ymennydd, yn chwarae rhan hanfodol wrth adfer cof a rheolaeth wybyddol. Gall camweithrediad yn y maes hwn gyfrannu at anawsterau wrth adalw gwybodaeth a gwneud penderfyniadau, sy'n symptomau nodweddiadol AD.
Wrth i allu'r rhanbarthau hyn i ddefnyddio glwcos yn effeithiol leihau, felly hefyd y mae eu gallu i gyflawni'r tasgau hanfodol hyn, gan gyfrannu'n sylweddol at y dirywiad gwybyddol a welir yn AD.
Ond nid wyf am roi'r argraff ichi mai dim ond cwpl o feysydd o'r ymennydd sy'n dod yn hypometabolig mewn clefyd Alzheimer.
Yng Nghlefyd Alzheimer, nid yw hypometabolism yr ymennydd wedi'i gyfyngu i un maes, ond yn hytrach, mae'n amlygu mewn modd cynyddol, gan effeithio ar wahanol ranbarthau dros amser. Er ei bod yn wir bod y llabed parietal a'r cortecs cingulate ôl ymhlith y rhai cynharaf a'r rhai yr effeithir arnynt fwyaf difrifol, wrth i'r afiechyd fynd rhagddo, mae ardaloedd eraill o'r ymennydd hefyd yn profi llai o gymryd a defnyddio glwcos.
Yn nodedig, mae'r lobe blaen, sedd ein swyddogaethau gweithredol fel gwneud penderfyniadau, datrys problemau, a rheolaeth emosiynol, yn y pen draw yn dod yn hypometabolig yng nghamau diweddarach y clefyd. Gall y dirywiad metabolaidd hwn yn y llabed blaen arwain at newidiadau mewn ymddygiad, diffyg barn, ac anawsterau wrth gyflawni tasgau arferol.
Ond nid yw problem hypometabolism yr ymennydd yn dod i ben yno yn unig.
Yn yr ymennydd OC, hypometabolism glwcos
Kalani, K., Chaturvedi, P., Chaturvedi, P., Verma, VK, Lal, N., Awasthi, SK, & Kalani, A. (2023). Mecanweithiau mitocondriaidd mewn clefyd Alzheimer: ymchwil am therapiwteg. Darganfod Cyffuriau Heddiw, 103547. https://doi.org/10.1016/j.drudis.2023.103547
yn cael ei briodoli'n bennaf i ostyngiad mewn metabolaeth egni … sy'n awgrymu bod camweithrediad mitocondriaidd yn debygol o chwarae rhan arwyddocaol yn natblygiad TA.
Yng Nghlefyd Alzheimer, mae hypometaboliaeth yr ymennydd yn lledaenu'n llechwraidd y tu hwnt i'r ardaloedd yr effeithiwyd arnynt yn wreiddiol, gan amlyncu bron y cortecs cerebral cyfan, haen allanol yr ymennydd sydd â'r dasg o swyddogaethau lefel uwch. O arwyddocâd arbennig yw'r llabed amser, sy'n gartref i'r hippocampus - uwchganolbwynt cof yr ymennydd. Wrth i weithgaredd metabolig leihau yn y rhanbarthau hyn, mae symptomau sy'n gysylltiedig â Alzheimer, megis colli cof, yn dod yn fwyfwy amlwg. Mae treiddioldeb yr amhariad metabolaidd hwn yn tanlinellu pwysigrwydd hanfodol mynd i’r afael â’r mater hwn yn uniongyrchol.
Yn ôl cyhoeddiad gan gronfa ddata'r Ganolfan Genedlaethol ar gyfer Gwybodaeth Biotechnoleg (NCBI), mae ymchwilwyr wedi sylwi ar ostyngiad yn y defnydd o glwcos mewn rhanbarthau penodol o'r ymennydd, gan nodi hypometabolism yr ymennydd. Mae'r ffenomen hon yn digwydd o leiaf 15 mlynedd (o bosibl 30) cyn amlygiad digon difrifol o symptomau sy'n gysylltiedig â chlefyd Alzheimer. Er bod potensial i ddefnyddio delweddu'r ymennydd a dadansoddiad hylif asgwrn cefn i werthuso'r risg o glefyd Alzheimer dros ddegawd neu fwy cyn yr amlygiad nodweddiadol o symptomau, gan gynnwys nam gwybyddol ysgafn, peidiwch â disgwyl i'ch meddyg gynnig y lefel hon o brofion unrhyw bryd yn fuan. . Ar hyn o bryd, nid yw'r sefydliad meddygol yn cymryd eich symptomau gwybyddol cynnar yn ddigon difrifol i'w cynnig.
Yn ffodus mae gennym ni'r diet cetogenig - therapi ymennydd metabolig yn llythrennol.
Mae achosi cyflwr o ketosis yn symud ffynhonnell egni'r corff o glwcos i asidau brasterog, sy'n cael eu torri i lawr yn gyrff ceton, fel beta-hydroxybutyrate ac asetoacetate.
Mae gallu cyrff ceton i sefydlogi'r metaboledd ynni mitocondriaidd yn ei gwneud yn asiant ymyrryd addas.
Sridharan, B., & Lee, MJ (2022). Deiet cetogenig: Cyfansoddiad niwro-amddiffynnol addawol ar gyfer rheoli clefydau Alzheimer a'i fecanweithiau patholegol. Meddygaeth Foleciwlaidd Cyfredol, 22(7), 640 656-. https://doi.org/10.2174/1566524021666211004104703
Mae dau o'r cetonau hyn, beta-hydroxybutyrate ac asetoacetate, yn hynod o effeithlon wrth osgoi metaboledd glwcos camweithredol yn yr ymennydd. Gall celloedd yr ymennydd eu cymryd yn gyflym ac yn effeithlon ar gyfer tanwydd, a thrwy hynny adfywio cyflenwad ynni'r ymennydd.
Mae β-HB ac asetoacetate yn osgoi glycolysis i leihau asetyl-CoA, y gellir ei sianelu wedyn i gylchred Krebs, a gall felly gynyddu argaeledd ynni yn yr ymennydd. Mewn AD, nid oes unrhyw amhariad ar y nifer sy'n cael cetonau'r ymennydd, sy'n gwneud KBs yn ffynhonnell ynni amgen hyfyw.
Zhu, H., Bi, D., Zhang, Y., Kong, C., Du, J., Wu, X., … & Qin, H. (2022). Deiet cetogenig ar gyfer clefydau dynol: y mecanweithiau sylfaenol a'r potensial ar gyfer gweithrediadau clinigol. Trosglwyddo Signalau a Therapi wedi'i Dargedu, 7(1), 11. https://doi.org/10.1038/s41392-021-00831-w
A yw hyn i gyd yn teimlo'n ddamcaniaethol? Dim pryderon. Rwy'n eich annog i wylio'r fideo hwn o ymennydd yn llythrennol yn goleuo'n ôl ag egni ar ôl trwyth o ddim ond un o'r cyrff ceton hyn mewn astudiaeth ymchwil.
Ond dywedwyd wrthych fod angen glwcos ar ymennydd! Beth sy'n mynd i ddigwydd i mi neu fy anwylyd os byddwn yn torri carbs mor isel â hynny? Eich ymennydd sy'n gwneud yr holl glwcos sydd ei angen ar eich corff gluconeogenesis, sy'n ei ddarparu mewn dim ond y swm cywir a'r amserlen. Mewn gwirionedd, efallai bod bwyta gormod o garbohydradau wedi helpu i greu problem hypometaboliaeth yr ymennydd i ddechrau.
Pan fyddwch chi neu'ch cariad yn cyfyngu ar eich cymeriant carbohydradau am gyfnod digon hir, bydd y corff yn defnyddio'r braster dietegol rydych chi'n ei fwyta a'r braster y mae'n ei losgi oddi ar y corff i gynhyrchu cetonau. Os yw rhywun yn dioddef o ddiffyg maeth neu â phwysau is, mae'n golygu ein bod yn cynyddu'r braster sy'n cael ei fwyta yn y diet er mwyn cadw'r egni i fyny a lleihau'r posibilrwydd o golli pwysau.
Mae β-Hydroxybutyrate (βOHB), corff ceton, yn cael ei ocsidio fel tanwydd ymennydd.
Achanta, LB, & Rae, CD (2017). β-Hydroxybutyrate yn yr ymennydd: un moleciwl, mecanweithiau lluosog. Ymchwil niwrocemegol, 42, 35 49-. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2
Gan ein bod yn sôn am metaboledd yr ymennydd ac ynni'r ymennydd, mae angen i chi wybod nad yw dietau cetogenig yn achub ynni'r ymennydd yn unig trwy ddarparu ffynhonnell tanwydd amgen. Maent hefyd yn gyrff signalau moleciwlaidd.
A chan fod hynny'n berthnasol i ynni, dylech wybod eu bod yn troi llwybrau genynnau ymlaen sy'n caniatáu creu mwy o mitocondria (gweithfeydd pŵer y celloedd) a hefyd yn caniatáu i'r pwerdai presennol (mitochondria) weithio'n fwy effeithlon a gweithredu'n well. Fel y gallwch ddychmygu, mae hyn yn cael llawer o effeithiau buddiol i lawr yr afon ac iachaol ar gyfer ymennydd Alzheimer sy'n cael trafferth gyda chynhyrchu ynni.
Yn gyson, mae cyrff ceton yn cadw mitocondria a'u rôl mewn cartrefostasis egni cellog
Dilliraj, LN, Schiuma, G., Lara, D., Strazzabosco, G., Clement, J., Giovannini, P., … & Rizzo, R. (2022). Esblygiad cetosis: effaith bosibl ar gyflyrau clinigol. Maetholion, 14(17), 3613. https://doi.org/10.3390/nu14173613
Ac yn wir, oni fyddai'r un effaith hon o ddiet cetogenig yn gallu cywiro hypometaboliaeth yr ymennydd yn gymaint o fendith? Oni fyddai’r un effaith hon yn unig yn driniaeth well ar ei phen ei hun na’r holl feddyginiaethau a ddefnyddiwn ar hyn o bryd fel safon gofal? Oes! Byddai'n hollol. A byddwn yn gadael yr erthygl hon ar hynny ac yn eich anfon ar eich ffordd tuag at eich iachâd (neu iachâd eich anwyliaid). Ond mewn gwirionedd mae yna effeithiau ychwanegol y mae diet cetogenig yn eu darparu sydd mor allweddol wrth arafu neu atal datblygiad clefyd Alzheimer. Rwyf am i chi eu hadnabod i gyd.
Cadwch ddarllen.
Straen Ocsidiol mewn Clefyd Alzheimer: Defnyddio Pŵer Cetogenig
O ystyried bod nam ar swyddogaeth mitocondriaidd yn yrrwr straen ocsideiddiol (OS), ni ddylai fod yn syndod bod straen ocsideiddiol yn rhan o'r hyn sy'n gyrru'r broses afiechyd mewn clefyd Alzheimer (AD).
Yn wir, mae tystiolaeth sylweddol yn awgrymu bod OS yn digwydd cyn ymddangosiad symptomau yn AD a bod difrod ocsideiddiol yn cael ei ganfod nid yn unig yn rhanbarthau bregus yr ymennydd ond hefyd mewn ardaloedd ymylol.
Sharma, C., & Kim, SR (2021). Cysylltu straen ocsideiddiol a phroteinopathi mewn clefyd Alzheimer. Gwrthocsidyddion, 10(8), 1231. https://doi.org/10.3390/antiox10081231
I'r rhai sy'n newydd i'r term hwn, mae straen ocsideiddiol yn disgrifio'r anghydbwysedd sy'n digwydd yn ein cyrff rhwng moleciwlau niweidiol o'r enw rhywogaethau ocsigen adweithiol (ROS) a'n gallu i amddiffyn yn eu herbyn. Ni allwch fod yn fyw a pheidio â gwneud ROS, gan eu bod yn rhan arferol o fetaboledd, ond yn ymennydd Alzheimer, mae straen ocsideiddiol yn mynd oddi ar y siartiau, ac mae anallu'r ymennydd i'w frwydro yn gyrru dilyniant afiechyd, gan achosi niwed i'n niwronau, proteinau, a DNA. Y difrod hwn yw'r hyn yr ydym yn cyfeirio ato fel straen ocsideiddiol. Ond sut olwg sydd ar straen ocsideiddiol pan fydd yn digwydd yn yr ymennydd? Mae'n edrych fel perocsidiad lipid a cham-blygu protein.
Gyrwyr Straen Ocsidiol yn Alzheimer's
Perocsidiad lipid yw un o ganlyniadau mwyaf cyffredin straen ocsideiddiol. Mae'n hynod ddinistriol i niwronau oherwydd bod eu pilenni plasma yn cynnwys llawer iawn o asidau brasterog amlannirlawn. Mae asidau brasterog amlannirlawn yn agored i ocsidiad. Mae'r broses hon yn newid priodweddau'r gellbilen, gan effeithio ar ei hylifedd, athreiddedd, a swyddogaeth proteinau sydd wedi'u rhwymo â philen. Mae hyn yn tanio swyddogaethau niwronaidd hanfodol a gallu niwronau i gyfathrebu â'i gilydd.
Mae ocsidiad protein yn arwain at newid strwythur a swyddogaeth protein. Gall hyn amharu ar weithgaredd ensymau a swyddogaeth derbynyddion, gan atal prosesau biocemegol a metabolaidd arferol niwronau.
A beth ydyn ni'n ei weld yn ymennydd Alzheimer, yn cael trafferth gyda llawer iawn o straen ocsideiddiol?
Gall straen ocsideiddiol waethygu cynhyrchiad a chroniad amyloid-beta. Gall y peptid hwn achosi straen ocsideiddiol ynddo'i hun, gan greu cylch difrod dieflig. Ar ben hynny, mae proteinau a lipidau sydd wedi'u difrodi'n ocsidol yn dueddol o ffurfio agregau, a all waethygu ffurfio placiau amyloid-beta.
Mae rôl straen ocsideiddiol hefyd yn amlwg yn hyperphosphorylation tau, nodwedd arall o Alzheimer. O dan amodau straen ocsideiddiol, mae nifer o kinases yn actifadu mwy (ensymau sy'n ychwanegu grwpiau ffosffad at broteinau eraill), a all arwain at orffosfforyleiddiad tau. Mae tau hyperphosphorylated yn fwy tueddol o agregu, gan arwain at ffurfio tanglau niwroffibrilaidd, nodwedd arall o AD.
Yn ogystal, gall straen ocsideiddiol arwain at farwolaeth niwronaidd mewn AD trwy broses o'r enw apoptosis neu farwolaeth celloedd wedi'i rhaglennu. Gall amlygiad cronig i straen ocsideiddiol sbarduno'r llwybr hwn, gan arwain at golli niwronau a gwaethygu symptomau gwybyddol.
Mae proteinopathi a chynhyrchiad gormodol o rywogaethau ocsigen adweithiol (ROS), sef y prif nodweddion a welir yn ymennydd clefyd Alzheimer (AD), yn cyfrannu at wenwyndra niwronaidd.
Sharma, C., & Kim, SR (2021). Cysylltu straen ocsideiddiol a phroteinopathi mewn clefyd Alzheimer. Gwrthocsidyddion, 10(8), 1231. https://doi.org/10.3390/antiox10081231
Gadewch imi ddweud hynny eto, mewn ffordd arall, rhag ofn na fyddai hynny'n taro gartref i chi.
Nid yw straen ocsideiddiol yn chwarae rhan wyliwr yn unig yng nghlefyd Alzheimer. Nid cysylltiad cyfundebol yn unig yw hwn a geir yn y llenyddiaeth wyddonol. Mae straen ocsideiddiol yn ymennydd Alzheimer yn rym pwerus a llechwraidd sy'n gyrru datblygiad a dilyniant y clefyd yn weithredol. Mae ei deyrnasiad heb ei wirio yn sbarduno ac yn cyflymu dirywiad yr ymennydd, gan waethygu'n ddi-baid y dirywiad sy'n nodweddu clefyd Alzheimer.
Mae straen ocsideiddiol heb ei wirio yn gyrru digwyddiadau niwrocemegol sy'n arwain at ffurfio nodweddion nodweddiadol Alzheimer: placiau amyloid-beta a thau tangles.
Pam nad yw straen ocsideiddiol yn cael ei wirio yn ymennydd Alzheimer? Oherwydd nid yw'r meddyginiaethau rydyn ni'n eu datblygu ar gyfer y clefyd yn mynd yn ddigon pell yn ôl yn y gadwyn achosol i roi unrhyw beth i ni obeithio amdano. Nid ydynt yn trwsio egni'r ymennydd. Nid ydynt yn mynd i'r afael â'r rhaeadru o straen ocsideiddiol a ddaw mewn llawer o achosion o glefyd Alzheimer o argyfwng ynni'r ymennydd.
Yn ffodus, mae gennym ni'r diet cetogenig i'n helpu i frwydro yn erbyn straen ocsideiddiol yn ymennydd clefyd Alzheimer.
Ond beth yw'r mecanweithiau y mae'r diet cetogenig yn eu defnyddio i gyflawni hyn?
Deietau Cetogenig yn Lleihau Straen Ocsidiol
Yn gyntaf, mae cynyddu egni'r ymennydd a gwella nifer a swyddogaeth mitocondriaidd sy'n rhan o'r diet cetogenig, yn hwb enfawr i frwydro yn erbyn straen ocsideiddiol. Mae angen yr egni ar niwronau i wneud gwaith sylfaenol a chynnal celloedd! Pa mor dda ydych chi am wneud eich tasgau neu waith pan nad oes gennych chi egni? Ddim mor dda? Mae pethau'n pentyrru, a phrin fod pethau'n cael eu cyflawni neu ddim yn cael eu gwneud yn dda? Yn union. Mae angen i'ch ymennydd achub yr egni sy'n digwydd ar ddeiet cetogenig i gadw rheolaeth ar straen ocsideiddiol a rheoli'r cydbwysedd rhwng straen ocsideiddiol a ROS yn yr ymennydd.
Canfuwyd bod β-hydroxybutyrate (BHB), corff ceton cynradd a gynhyrchir yn ystod cetosis, yn meddu ar briodweddau gwrthocsidiol. Cyflawnir gostyngiad mewn ROS trwy wella effeithlonrwydd y gadwyn cludo electronau mewn mitocondria, lleihau gollyngiadau electronau ac, wedi hynny ffurfio ROS. Trwy ostwng y cynhyrchiad ROS cyffredinol, gall BHB leihau baich straen ocsideiddiol yn anuniongyrchol.
Ond mae gan y diet cetogenig ffyrdd pwerus eraill y mae'n helpu i leihau straen ocsideiddiol. Dangoswyd bod dietau cetogenig yn gallu cynyddu gwrthocsidydd mewndarddol pwerus (a wneir yn ein corff) o'r enw glutathione (GSH).
Gyda'i gilydd, mae'r canlyniadau'n dangos bod y KD yn uwch-reoleiddio biosynthesis GSH, yn gwella statws gwrthocsidiol mitocondriaidd, ac yn amddiffyn mtDNA rhag difrod a achosir gan ocsidydd.
Jarrett, SG, Mwynach, JB, Liang, LP, & Patel, M. (2008). Mae'r diet cetogenig yn cynyddu lefelau glutathione mitocondriaidd. Journal of niwrocemeg, 106(3), 1044 1051-. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2008.05460.x
Mae'r cynnydd mewn cynhyrchiad glutathione a welwn ar ddeiet cetogenig yn debygol oherwydd bod cetosis yn hyrwyddo cynhyrchu NADPH, coenzyme sy'n chwarae rhan hanfodol yn adfywio glutathione. Pan fydd gan gelloedd gyflenwad digonol o NADPH, gallant drosi glutathione ocsidiedig (GSSG) yn ôl i'w ffurf lai, gweithredol (GSH) yn fwy effeithlon, a thrwy hynny gynnal amddiffyniad gwrthocsidiol cadarn.
… mwy o gynhyrchu gwrthocsidyddion (ee GSH) a dadwenwyno ensymau a all fod yn hanfodol wrth gyfryngu effeithiau amddiffynnol y KD.
Mwynach, J., & Patel, M. (2012). Modiwleiddio straen ocsideiddiol a swyddogaeth mitocondriaidd gan y diet cetogenig. Ymchwil epilepsi, 100(3), 295 303-. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.09.021
Trwy gefnogi cynhyrchu ac adfywio glutathione, mae BHB yn helpu i gynnal cronfa o glutathione gweithredol, llai sy'n barod i niwtraleiddio ROS a lleihau straen ocsideiddiol trwy arddangos ei briodweddau gwrthocsidiol annibynnol ei hun. Mae'r berthynas symbiotig hon rhwng BHB a glutathione yn atgyfnerthu'r amddiffynfeydd gwrthocsidiol, sy'n arbennig o bwysig yn yr ymennydd lle gall straen ocsideiddiol gael effeithiau dinistriol.
Pam na fyddem yn defnyddio'r diet cetogenig fel amddiffyniad rheng flaen yn erbyn difrod straen ocsideiddiol? Pam na fyddai hon yn driniaeth bwerus o ddewis, yn enwedig yng nghyd-destun yr effeithiau dinistriol o annigonol ar ddatblygiad clefyd Alzheimer sy'n cael eu cynnig fel ein safon gofal bresennol?
Mae astudiaethau cyn-glinigol a chlinigol cronnus wedi dangos bod KD o fudd i AD. Mae'r mecanweithiau sylfaenol posibl yn cynnwys gwell swyddogaeth mitocondriaidd, optimeiddio cyfansoddiad microbiota'r perfedd, a llai o niwro-lid a straen ocsideiddiol.
Xu, Y., Zheng, F., Zhong, Q., & Zhu, Y. (2023). Deiet Cetogenig fel Ymyrraeth Addawol Heb Gyffuriau ar gyfer Clefyd Alzheimer: Mecanweithiau a Goblygiadau Clinigol. Journal of Clefyd Alzheimer, (Rhagargraff), 1-26. https://content.iospress.com/articles/journal-of-alzheimers-disease/jad230002
Oni fyddai achub ynni'r ymennydd trwy ffynhonnell tanwydd amgen, mwy o fiogenesis mitocondriaidd, a gwell priodweddau gwrthocsidiol i leihau straen ocsideiddiol yn ddigon i enwebu'r therapi metabolaidd hwn ar gyfer yr ymennydd fel triniaeth y flwyddyn ar gyfer dementias? Byddai. Ond credwch neu beidio, mae mwy o effeithiau pleiotropig o ddeiet cetogenig y byddwch chi eisiau gwybod amdanynt.
Anghydbwysedd Niwrodrosglwyddydd yn Alzheimer: Yr Effaith Keto
Mae meddyginiaethau sy'n ymyrryd yn unig ar y cydbwysedd niwrodrosglwyddydd a lefel swyddogaeth, a dweud y gwir, ar goll yn y goedwig ar gyfer y coed. Maent yn canolbwyntio ar gynnyrch terfynol proses hir, rhaeadru heb fynd i'r afael â'r camweithrediad i fyny'r afon yn y mitocondria, metaboledd, a rheoleiddio straen ocsideiddiol sy'n tanio'r dilyniant patholegol tuag at glefyd Alzheimer. Ond efallai eich bod yn chwilfrydig ynghylch sut y gall diet cetogenig helpu gyda'r materion niwrodrosglwyddydd a welwn yn datblygu yn Alzheimer's, felly gadewch i ni barhau i ddysgu!
Felly gadewch i ni fynd yn ôl i adolygu oferedd meddyginiaethau sy'n canolbwyntio ar broblemau niwrodrosglwyddydd a welir yng nghlefyd Alzheimer ond hefyd symud ymlaen yn ein dealltwriaeth o sut mae diet cetogenig yn opsiwn gwell i ddelio â nhw unwaith y byddant yn digwydd.
Cadwch handlen ar eich Glwtamad
Cofiwch o'ch darlleniad yn gynharach yn y swydd hon fod antagonists derbynyddion NMDA fel Memantine (Namenda) yn gyffuriau a ragnodir mewn ymgais i reoleiddio gweithgaredd glwtamad. Mae'n digwydd fel bod y diet cetogenig yn cael effeithiau pwerus heb y sgîl-effeithiau.
Gwelwyd bod aseton a β-hydroxybutyrate (βHB) yn gweithredu fel atalyddion glwtamad mewn derbynnydd NMDA, gan amlygu'n benodol y gweithgaredd a arddangosir gan βHB
Pflanz, NC, Daszkowski, AW, James, KA, a Mihic, SJ (2019). Modiwleiddio corff ceton o sianeli ïon â chlwyd ligand. Neuropharmacology, 148, 21 30-. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2018.12.013
Pam na fyddem yn trosoledd diet cetogenig at y diben hwn ac osgoi sgîl-effeithiau pendro, cur pen, a dryswch sy'n rhan o'r meddyginiaethau hyn?
Gall KD ddarparu buddion therapiwtig i gleifion â phroblemau niwrolegol trwy reoli'r cydbwysedd rhwng prosesau pro- a gwrthocsidiol a niwrodrosglwyddyddion pro-gyffrous ac ataliol yn effeithiol.
Pietrzak, D., Kasperek, K., Rękawek, P., & Piątkowska-Chmiel, I. (2022). Rôl therapiwtig diet cetogenig mewn anhwylderau niwrolegol. Maetholion, 14(9), 1952. https://doi.org/10.3390/nu14091952
Deietau Cetogenig yn Modiwleiddio GABA
Nid yw'n ymwneud â lleihau lefelau gwenwynig o glutamad, serch hynny. Mae angen cydbwysedd rhwng y glutamad niwrodrosglwyddydd cynhyrfus a'r asid gama-aminobutyrig niwrodrosglwyddydd ataliol (GABA). Mae un o brif effeithiau diet cetogenig ar gemeg yr ymennydd yn cynnwys (GABA), y prif niwrodrosglwyddydd ataliol yn yr ymennydd. Mae ymchwil wedi dangos y gall cyrff ceton gynyddu cynhyrchiad yr ymennydd o GABA. Mae hyn yn berthnasol i glefyd Alzheimer oherwydd bod signalau GABAergic yn aml yn cael eu haflonyddu mewn cleifion Alzheimer, a gallai gwella tôn GABAergic helpu i adfer cydbwysedd i'r rhwydweithiau niwral y mae'r afiechyd yn tarfu arnynt.
Mae hyn yn arwain at gynnydd mewn cynhyrchiad ATP a newidiadau yn y synthesis o asid β-aminobutyrig (GABA: y niwrodrosglwyddydd ataliol mwyaf pwerus) a glutamad (y prif niwrodrosglwyddydd cyffrous).
Murakami, M., & Tognini, P. (2022). Mecanweithiau moleciwlaidd sy'n sail i briodweddau bioactif diet cetogenig. Maetholion, 14(4), 782. https://doi.org/10.3390/nu14040782
Hefyd, cofiwch ein bod wedi trafod y defnydd o ddosbarth o feddyginiaethau a elwir yn atalyddion Cholinesterase yn y cyflwyniad. Pwrpas y cyffuriau hyn oedd arafu dadelfeniad acetylcholine, niwrodrosglwyddydd sy'n aml yn disbyddu mewn cleifion Alzheimer.
Ond beth am Acetylcholine?
Mae acetylcholine yn niwrodrosglwyddydd sy'n chwarae rhan allweddol mewn cof a dysgu ac mae'n lleihau'n sylweddol mewn clefyd Alzheimer. Er nad yw'r diet cetogenig yn cynyddu lefelau acetylcholine yn uniongyrchol, mae'n cefnogi iechyd yr ymennydd mewn ffordd sy'n helpu i gadw swyddogaeth acetylcholine. Trwy leihau straen ocsideiddiol a chefnogi swyddogaeth mitocondriaidd, mae diet cetogenig yn amddiffyn niwronau colinergig (niwronau sy'n defnyddio acetylcholine i drosglwyddo signalau) rhag difrod.
Felly gan wybod y gall straen ocsideiddiol a mitocondria difrodi amharu ar ryddhau asetylcoline a derbynyddion, beth am i ni wella swyddogaeth mitocondriaidd yn esbonyddol a lleihau straen ocsideiddiol trwy'r mecanweithiau pwerus sy'n gynhenid mewn diet cetogenig? Rwy'n amau y gallwn weld gwell lefelau acetylcholine mewn cleifion Alzheimer heb sgîl-effeithiau cyffredin cyfog, chwydu a dolur rhydd.
Lleihau Niwro-fflamiad mewn Clefyd Alzheimer: Effaith Therapiwtig Ketosis
Mae niwro-fflamiad yn digwydd pan fydd eich system imiwnedd yn ceisio amddiffyn eich ymennydd rhag haint, anaf, neu groniad protein annormal. Pan fydd yr ymateb imiwn yn cael ei sbarduno yn yr ymennydd, mae microglia ac astrocytes yn ymosod yn weithredol ar y bygythiad. Ac wrth iddynt ymosod ar y bygythiad, maent yn exude ac yn rhyddhau criw o cytocinau llidiol. Ac yn union fel mewn ymladd gwn, mae rhai bwledi yn mynd i hedfan o gwmpas mewn modd anfanwl, ac mae rhywfaint o ddifrod cyfochrog yn mynd i ddigwydd.
Os caiff eich lefelau straen ocsideiddiol eu rheoli'n dda, gall yr ymennydd ailadeiladu ac atgyweirio o'r broses hon; os na, nid yw'n gwneud hynny. Ac yn y modd hwn, mae niwro-llid yn helpu i yrru prosesau niwroddirywiol.
Pan fydd niwro-llid yn dod yn gronig a di-ildio, bydd yn llythrennol yn newid sut mae'r microglia hyn yn ymddwyn (morffoleg) ac yn eu gwneud yn eithaf “sbarduno hapus” ac ymosodol yn eu hymddygiad wrth ddelio ag ymosodiadau. Pan fydd yn y cyflwr gorweithredol hwn, bydd microglia yn dechrau bwyta a dinistrio niwronau a oedd ond yn sâl ac y gellid bod wedi eu hachub!
Gallwch ddychmygu sut y gall system imiwnedd sy'n gweithredu'n wael, rhwystr gwaed-ymennydd wedi'i dorri (BBB) nad yw'n gallu amddiffyn yr ymennydd, neu lefelau uchel o straen ocsideiddiol oherwydd hypometaboliaeth glwcos (ynni ymennydd gwael) neu annigonolrwydd microfaetholion oll yrru rhaeadr di-stop o niwro-llid. . Ac nid yw'n syndod y gall gyfrannu at ddatblygiad a dilyniant clefydau niwroddirywiol, gan gynnwys clefyd Alzheimer.
Mae niwroinflamiad yn un o nodweddion cardinal clefyd Alzheimer.
Thakur, S., Dhapola, R., Sarma, P., Medhi, B., & Reddy, DH (2023). Niwro-fflamiad mewn clefyd Alzheimer: cynnydd cyfredol mewn signalau moleciwlaidd a therapiwteg. Llid, 46(1), 1 17-. https://doi.org/10.1007/s10753-022-01721-1
Os ydych chi'n dal i deimlo ychydig yn ddryslyd ynghylch y gwahaniaethau rhwng niwro-llid a straen ocsideiddiol a sut maen nhw'n gysylltiedig, efallai y bydd yr erthygl hon isod yn ddefnyddiol i chi.
Cyn i ni fynd i mewn i'r mecanweithiau y mae diet cetogenig yn eu defnyddio i leihau niwro-llid, gadewch i ni adolygu ein dealltwriaeth hyd yn hyn.
Mae cetonau yn tanio'r ymennydd ac yn achub egni'r ymennydd. Os yw ymennydd yn newynu am egni, mae'n mynd yn straen ac yn gyffrous. Mae straen ocsideiddiol yn mynd drwy'r to, ac mae microfaetholion yn mynd yn llai wrth geisio cadw trefn ar bethau. Mae niwrodrosglwyddyddion yn mynd yn anghydbwysedd (ac yn niwrowenwynig yn eu hanghydbwysedd; cofiwch Glwtamad?), ac mae eu derbynyddion niwrodrosglwyddydd yn torri ac yn tarfu ar lwybrau cyfathrebu sydd eu hangen ar gyfer cynnal a gweithredu. Mae niwroinflammation yn digwydd ac yn cael ei gynhyrchu trwy ddolen adborth ddi-stop ac yn cyrraedd cyflwr cronig yn yr ymennydd.
Rydym hefyd wedi dysgu y gall cyrff ceton hybu gallu gwrthocsidiol yr ymennydd yn uniongyrchol ac yn anuniongyrchol. Ac os oedd hynny, a gafodd buddion diet cetogenig eu hatal? Pe bai hynny'n “hollol” gallai diet cetogenig gynnig proses ymennydd niwroddirywiol fel clefyd Alzheimer, oni fyddai hynny'n ddigon? Oni fyddem mor falch bod rhywbeth i helpu pob un o'r mecanweithiau clefyd hynny i wella?
Byddwn ni! Ac rydym yn! Ond nid dyna'r unig ffyrdd y mae diet cetogenig yn helpu i frwydro yn erbyn niwro-llid. Gallai'r blogbost hwn stopio yno. Ond rydw i wir eisiau i chi ddeall y llu o effeithiau pleiotropig y mae diet cetogenig yn ei gael ar iechyd yr ymennydd, felly gallaf ei gael o'r diwedd trwy bennau pawb nad oes gennym feddyginiaethau sy'n gwneud hyd yn oed ffracsiwn o hyn!
Taming Microglia: Budd Niwrolegol Anweledig y Diet Cetogenig
Fel y trafodwyd yn gynharach, mae celloedd microglial yn chwarae rhan hanfodol mewn niwro-lid.
Mae niwroinflammation yn gysylltiedig ag actifadu microglia a rhyddhau cynyddol o ffactorau llidiol fel ffactor necrosis tiwmor (TNF), interleukins (IL-1β, IL-6) a radicalau rhydd, a all arwain at gamweithrediad cynyddol neu farwolaeth celloedd yn yr ymennydd.
Pietrzak, D., Kasperek, K., Rękawek, P., & Piątkowska-Chmiel, I. (2022). Rôl Therapiwtig Diet Cetogenig mewn Anhwylderau Niwrolegol. Maetholion, 14(9), 1952. https://doi.org/10.3390/nu14091952
Keto: Prif Reolydd Llwybrau Llidiol
Mae yna lawer o wahanol fecanweithiau y mae diet cetogenig yn eu defnyddio i frwydro yn erbyn llid, ac mae ei effeithiau fel corff signalau moleciwlaidd ar wahanol lwybrau llidiol yn wirioneddol yn un o'r rhai mwyaf trawiadol ohonyn nhw i gyd!
Effeithiau diet cetogenig ar NLRP3 inflammasome
Yn gyntaf, mae BHB (un o'r cyrff ceton hynny a wneir ar ddeiet cetogenig) yn atal rhywbeth o'r enw NLRP3 inflammasome. Mae hwn yn gymhleth protein sy'n chwarae rhan hanfodol yn yr ymateb imiwnedd cynhenid a llid. Pan gaiff ei actifadu gan microglia a mathau eraill o gelloedd, mae'n sbarduno rhyddhau cytocinau pro-llidiol fel IL-1β ac IL-18, sy'n cyfrannu at brosesau llidiol yn y corff.
Mae diet cetogenig yn chwarae rhan wrth atal y broses hon. Trwy atal yr inflammasome NLRP3, mae BHB yn helpu i leihau rhyddhau cytocinau pro-llidiol a lleddfu'r ymateb llidiol.
Daethpwyd i'r casgliad bod Ataliodd KD ymateb llidiol OA trwy'r inflammasome NLRP3, a thrwy hynny amddiffyn y cartilag articular. Mae'r inflammasome yn gymhleth protein a geir yn y cytoplasm, ac mae'n ymwneud â rheoleiddio'r ymateb llidiol.
Kong, G., Wang, J., Li, R., Huang, Z., & Wang, L. (2022). Mae diet cetogenig yn lleddfu llid trwy atal yr inflammasome NLRP3 mewn osteoarthritis. Ymchwil a therapi arthritis, 24(1), 113. https://doi.org/10.1186/s13075-022-02802-0
Gall BHB atal y NLRP3 inflammasome trwy fecanweithiau lluosog. Mae'n atal cydosod y cymhleth inflammasome NLRP3, gan atal ei actifadu. Mae'n atal cynhyrchu cytocinau pro-llidiol fel IL-1β trwy leihau actifadu'r inflammasome. A gall fodiwleiddio gweithgaredd y ffactor trawsgrifio NF-κB, sy'n rheoleiddio mynegiant genynnau sy'n ymwneud â llid.
Gadewch i ni ddarllen y frawddeg olaf honno eto. Mae'n rheoleiddio mynegiant genynnau sy'n gysylltiedig â llid. Dangoswch i mi gyffur pharma ar gyfer Alzheimer sy'n gwneud hynny'n llwyddiannus.
Allweddi cetogenig i HCA2
Rôl arall a chwaraeir gan beta-hydroxybutyrate (BHB), ceton a gynhyrchir ar ddeiet cetogenig, yw ei ryngweithio â derbynnydd o'r enw Derbynnydd Asid Hydroxycarboxylic 2 (HCA2) neu dderbynnydd cypledig G-protein 109A (GPR109A). Mae'r corff ceton hwn yn rhwymo ac yn actifadu HCA2 a yn anfon signal o fewn y gell i leihau llid.
Nawr, gadewch i ni siarad am prostaglandinau. Mae prostaglandinau yn gemegau yn ein cyrff sy'n chwarae rhan mewn llid. Maen nhw'n ymddwyn fel negeswyr sy'n cario signalau i gelloedd, gan ddweud wrthyn nhw am fynd yn llidus. Mae BHB yn lleihau cynhyrchiant y prostaglandinau hyn. Pan fydd BHB yn actifadu HCA2, mae'n anfon signal i gelloedd i roi'r gorau i anfon y negeseuon testun ymfflamychol hynny. Mewn geiriau eraill, mae BHB yn gweithredu fel botwm “mute” ar gyfer y celloedd, gan eu hatal rhag rhyddhau gormod o negeseuon sy'n hyrwyddo llid.
Trwy leihau cynhyrchiad prostaglandinau a lleihau'r ymateb llidiol, mae BHB yn helpu i reoli llid yn y corff. Dyma un ffordd y gall y diet cetogenig, gyda'i gynhyrchiad cynyddol o BHB, gael effeithiau gwrthlidiol.
Deiet Cetogenig: Trawsnewidydd Echel Perfedd-Ymennydd ar gyfer Brwydro yn erbyn Llid
Credir bod microbiome y perfedd yn dylanwadu ar ddatblygiad clefyd Alzheimer. Credir ei fod yn gwneud hyn trwy gynhyrchu microbiomau o fetabolion, effeithiau ar niwrodrosglwyddyddion, modiwleiddio'r system imiwnedd a llid, ac effeithiau posibl ar gyfanrwydd y rhwystr gwaed-ymennydd (BBB).
Mae rôl microbiota perfedd a GMBA [echel microbiota-ymennydd perfedd] mewn AD yn hollbwysig. Mae cyfansoddiad bacteria'r perfedd yn effeithio'n ddramatig ar unrhyw anhwylder niwrolegol sy'n gysylltiedig ag oedran, fel AD, ac anhwylderau hwyliau.
Varesi, A., Pierella, E., Romeo, M., Piccini, GB, Alfano, C., Bjørklund, G., Oppong, A., Ricevuti, G., Esposito, C., Chirumbolo, S., & Pascale, A. (2022). Rôl Bosibl Microbiota Perfedd mewn Clefyd Alzheimer: O Ddiagnosis i Driniaeth. Maetholion, 14(3), 668. https://doi.org/10.3390/nu14030668
Mae'r diet cetogenig yn arwain at newidiadau sylweddol ym microbiome y perfedd. Mae'n hyrwyddo twf bacteria buddiol tra'n lleihau'r digonedd o ficrobau a allai fod yn niweidiol. Ystyrir bod y newid hwn yn y cyfansoddiad microbaidd yn effeithio'n fawr ar weithrediad yr ymennydd a llid trwy echelin y coludd-ymennydd.
Pam? Oherwydd bod microbiome y perfedd yn cynhyrchu metabolion amrywiol a moleciwlau signalau a all ryngweithio â'r system nerfol. Gall y moleciwlau hyn effeithio'n uniongyrchol ar weithrediad yr ymennydd a modiwleiddio prosesau llidiol. Gallai gallu'r diet cetogenig i leihau llid gael ei gyfryngu, yn rhannol o leiaf, gan ei effaith ar ficrobiota'r perfedd. Dim ond un mecanwaith arall ydyw lle mae diet cetogenig yn helpu i frwydro yn erbyn niwro-llid ac yn modiwleiddio un broses afiechyd sylfaenol arall a welir yn dementia Alzheimer.
Pam na fyddem yn defnyddio ymyriad sy'n hyrwyddo cyflwr ymfflamychol iachach yn yr ymennydd mewn rhywun sy'n dioddef o broses niwroddirywiol fel clefyd Alzheimer?
Gall cyfansoddiad y microbiota ddylanwadu ar ddatblygiad a hefyd ataliad rhag datblygu afiechyd, a gall gynrychioli strategaeth therapiwtig bosibl arall ar gyfer anhwylderau niwrolegol.
Pietrzak, D., Kasperek, K., Rękawek, P., & Piątkowska-Chmiel, I. (2022). Rôl therapiwtig diet cetogenig mewn anhwylderau niwrolegol. Maetholion, 14(9), 1952. https://doi.org/10.3390/nu14091952
Os ydych chi eisiau deall effeithiau'r diet cetogenig ar rai o'r ffactorau eraill sy'n ymwneud â'r microbiome a drafodir yn yr adran hon, gweler yr erthyglau ychwanegol hyn isod cyn symud ymlaen i'r casgliad.
I gloi: Clefyd Alzheimer a Rôl Anhepgor Deiet Cetogenig
Felly a fydd diet cetogenig yn trwsio'r holl fecanweithiau patholegol sylfaenol sy'n rhan o'ch anwyliaid (neu'ch) dirywiad gwybyddol? O bosib. Ond efallai ddim. Os yw straen ocsideiddiol yn cael ei yrru ymhellach gan faich metel trwm, amlygiad i wenwyndra llwydni, heintiau cudd, neu amrywiaeth o ffactorau eraill, mae'n debyg y byddwch chi eisiau neu angen rhywfaint o help ychwanegol. Gallai datblygiad clefyd gael ei ysgogi gan lefelau annigonol neu ddiffygiol o ficrofaetholion pwysig y mae ar mitocondria eu hangen i ffynnu.
Mae yna wahanol ffactorau gyrru ar gyfer clefyd Alzheimer a gwahanol ffenoteipiau. Nid pwrpas yr erthygl hon yw dadlau na dadlau a fydd diet cetogenig yn trwsio'r holl fecanweithiau patholegol sylfaenol sy'n rhan o ddatblygiad afiechyd penodol unrhyw un.
Pwynt a phwrpas yr erthygl hon yw tynnu sylw atoch chi mai diet cetogenig yw'r opsiwn triniaeth mwyaf cynhwysfawr a niwro-amddiffynnol sydd gennym. Er mwyn cyfathrebu'n effeithiol â chi, os oes gan unrhyw beth y cyfle i atal neu arafu datblygiad clefyd Alzheimer trwy fecanweithiau cyflenwol lluosog, dyna, a dweud y gwir, y diet cetogenig.
Ac yn olaf, ysgrifennwyd yr erthygl hon i chwalu'r camsyniad, gobeithio, bod y triniaethau a ragnodwyd gan eich niwrolegydd yn cynrychioli'r unig lwybrau ar gyfer delio â'r hyn sydd wedi'i bortreadu'n anghywir fel prognosis enbyd ac anwrthdroadwy. Nid wyf yn siŵr a yw hynny'n wir pan fydd y ffactorau sylfaenol hyn a ddisgrifir yn y swydd hon yn cael mynediad at ymyriad pwerus fel y diet cetogenig. O leiaf, mewn llawer o achosion, rwy’n meddwl ei bod yn bosibl arafu’r dilyniant.
Peidiwch ag eistedd yn segur, gan aros i weithwyr gofal iechyd proffesiynol ddal i fyny â chyflymder darganfyddiad gwyddonol tra bod eich ymennydd neu rywun annwyl yn parhau i niwroddirywio i bwynt dim dychwelyd.
Gallwch weithio gyda dietegydd neu faethegydd sydd wedi'i hyfforddi'n ketogenig i'w helpu (neu eich hun). Os oes gennych Nam Gwybyddol Ysgafn (MCI) cynnar neu Alzheimer’s cam hwyrach a bod gennych gefnogaeth gofalwr, efallai y byddwch yn dod o hyd i gefnogaeth a budd mewn fy rhaglen ar-lein.
Waeth ble rydych chi'n penderfynu mynd am help, peidiwch ag aros.
Rwyf yma i ddweud wrthych nad oes unrhyw un yn mynd i'ch achub chi na'ch anwylyd rhag genau dementia. Mae gweithredu diet cetogenig yn ymarferol, ac mae cymaint o gefnogaeth ar gael.
Anfonaf gariad atoch ar eich taith.
Os ydych yn chwilio am wybodaeth am cetonau alldarddol efallai y bydd yr erthyglau canlynol yn ddefnyddiol.
Cyfeiriadau
Achanta, LB, & Rae, CD (2017). β-Hydroxybutyrate yn yr Ymennydd: Un Moleciwl, Mecanweithiau Lluosog. Ymchwil Niwrogemegol, 42(1), 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2
Almulla, AF, Supasitthumrong, T., Amrapala, A., Tunvirachaisakul, C., Jaleel, A.-KKA, Oxenkrug, G., Al-Hakeim, HK, & Maes, M. (2022). Y Tryptoffan Catabolite neu Llwybr Kynurenine mewn Clefyd Alzheimer: Adolygiad Systematig a Meta-ddadansoddiad. Journal of Clefyd Alzheimer, 88(4), 1325-1339. https://doi.org/10.3233/JAD-220295
Altayyar, M., Nasser, JA, Thomopoulos, D., & Bruneau, M. (2022). Goblygiad Cetosis Ffisiolegol ar Yr Ymennydd Gwybyddol: Adolygiad Naratif. Maetholion, 14(3), Erthygl 3. https://doi.org/10.3390/nu14030513
Alves, F., Kalinowski, P., & Ayton, S. (2023). Colli Cyfaint Cyflym yr Ymennydd a Achosir gan Gyffuriau Gwrth-β-Amyloid: Adolygiad Systematig a Meta-ddadansoddiad. Niwroleg, 100(20), e2114-e2124. https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000207156
Symptomau Alzheimer: Newidiadau i'r Ymennydd. (dd). Adalwyd Mai 21, 2023, o https://www.healthline.com/health-news/can-alzheimers-be-detected-30-years-before-it-appears
Ardanaz, CG, Ramírez, MJ, & Solas, M. (2022). Newidiadau Metabolaidd i'r Ymennydd mewn Clefyd Alzheimer. Journal Journal of Gwyddorau Moleciwlaidd, 23(7), Erthygl 7. https://doi.org/10.3390/ijms23073785
Bohnen, JLB, Albin, RL, & Bohnen, NI (2023). Ymyriadau cetogenig mewn nam gwybyddol ysgafn, clefyd Alzheimer, a chlefyd Parkinson: Adolygiad systematig ac arfarniad beirniadol. Ffiniau mewn Niwroleg, 14, 1123290. https://doi.org/10.3389/fneur.2023.1123290
Costantini, LC, Barr, LJ, Vogel, JL, & Henderson, ST (2008). Hypometabolism fel targed therapiwtig ar gyfer clefyd Alzheimer. Niwrowyddoniaeth BMC, 9(Cyflenwad 2), S16. https://doi.org/10.1186/1471-2202-9-S2-S16
Croteau, E., Castellano, CA, Fortier, M., Bocti, C., Fulop, T., Paquet, N., & Cunnane, SC (2018). Cymhariaeth drawsdoriadol o glwcos yr ymennydd a metaboledd ceton mewn oedolion hŷn sy'n iach yn wybyddol, nam gwybyddol ysgafn a chlefyd Alzheimer cynnar. Gerontoleg Arbrofol, 107, 18 26-. https://doi.org/10.1016/j.exger.2017.07.004
Cullingford, TE (2004). Y diet cetogenig; asidau brasterog, derbynyddion asid brasterog ac anhwylderau niwrolegol. Prostaglandinau, Leukotrienes ac Asidau Brasterog Hanfodol, 70(3), 253-264. https://doi.org/10.1016/j.plefa.2003.09.008
Cunnane, S., Nugent, S., Roy, M., Courchesne-Loyer, A., Croteau, E., Tremblay, S., Castellano, A., Pifferi, F., Bocti, C., Paquet, N. ., Begdouri, H., Bentourkia, M., Turcotte, E., Allard, M., Barberger-Gateau, P., Fulop, T., & Rapoport, S. (2011). METABOLIAETH TANWYDD Ymennydd, HENEIDDIO A CHLEFYD ALZHEIMER. Maeth (Burbank, Sir Los Angeles, Calif.), 27(1), 3-20. https://doi.org/10.1016/j.nut.2010.07.021
Dilliraj, LN, Schiuma, G., Lara, D., Strazzabosco, G., Clement, J., Giovannini, P., Trapella, C., Narducci, M., & Rizzo, R. (2022). Esblygiad Cetosis: Effaith Bosibl ar Gyflyrau Clinigol. Maetholion, 14(17), Erthygl 17. https://doi.org/10.3390/nu14173613
Gano, LB, Patel, M., & Rho, JM (2014). Deietau cetogenig, mitocondria, a chlefydau niwrolegol. Journal of Lipid Research, 55(11), 2211-2228. https://doi.org/10.1194/jlr.R048975
Gómora-García, JC, Montiel, T., Hüttenrauch, M., Salcido-Gómez, A., García-Velázquez, L., Ramiro-Cortés, Y., Gomora, JC, Castro-Obregón, S., & Massieu , L. (2023). Effaith y Corff Ceton, D-β-Hydroxybutyrate, ar Reoliad Cyfryngol Sirtuin2 o Reoli Ansawdd Mitocondriaidd a'r Llwybr Autophagy-Lysosomaidd. Celloedd, 12(3), Erthygl 3. https://doi.org/10.3390/cells12030486
Grammatikopoulou, MG, Goulis, DG, Gkiouras, K., Theodoridis, X., Gkouskou, KK, Evangeliou, A., Dardiotis, E., & Bogdanos, DP (2020). I Keto neu Ddim i Keto? Adolygiad Systematig o Hap-dreialon Rheoledig sy'n Asesu Effeithiau Therapi Cetogenig ar Glefyd Alzheimer. Cynnydd mewn Maeth, 11(6), 1583-1602. https://doi.org/10.1093/advances/nmaa073
Jarrett, SG, Milder, JB, Liang, L.-P., & Patel, M. (2008). Mae'r diet cetogenig yn cynyddu lefelau glutathione mitochondrial. Journal of Neurochemistry, 106(3), 1044-1051. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2008.05460.x
Jiang, Z., Yin, X., Wang, M., Chen, T., Wang, Y., Gao, Z., & Wang, Z. (2022). Effeithiau Diet Cetogenig ar Niwro-fflamiad mewn Clefydau Niwro-ddirywiol. Heneiddio a Chlefyd, 13(4), 1146. https://doi.org/10.14336/AD.2021.1217
Kalani, K., Chaturvedi, P., Chaturvedi, P., Kumar Verma, V., Lal, N., Awasthi, SK, & Kalani, A. (2023). Mecanweithiau mitocondriaidd mewn clefyd Alzheimer: Chwiliad am therapiwteg. Darganfod Cyffuriau Heddiw, 28(5), 103547. https://doi.org/10.1016/j.drudis.2023.103547
Kashiwaya, Y., Takeshima, T., Mori, N., Nakashima, K., Clarke, K., & Veech, RL (2000). Mae D-β-Hydroxybutyrate yn amddiffyn niwronau mewn modelau o glefyd Alzheimer a Parkinson. Achosion yr Academi Genedlaethol y Gwyddorau, 97(10), 5440-5444. https://doi.org/10.1073/pnas.97.10.5440
Mae diet cetogenig yn lleddfu nam gwybyddol a niwro-llid mewn model llygoden o glefyd Alzheimer - Xu - 2022 - CNS Niwrowyddoniaeth a Therapiwteg - Llyfrgell Ar-lein Wiley. (dd). Adalwyd Mai 24, 2023, o https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/cns.13779
Koh, S., Dupuis, N., & Auvin, S. (2020). Deiet cetogenig a Neuroinflammation. Ymchwil Epilepsi, 167, 106454. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106454
Kong, G., Wang, J., Li, R., Huang, Z., & Wang, L. (2022). Mae diet cetogenig yn lleddfu llid trwy atal yr inflammasome NLRP3 mewn osteoarthritis. Ymchwil a Therapi Arthritis, 24, 113. https://doi.org/10.1186/s13075-022-02802-0
Kumar, A., Sharma, M., Su, Y., Singh, S., Hsu, F.-C., Neth, BJ, Register, TC, Blennow, K., Zetterberg, H., Craft, S. , & Deep, G. (2022). Mae fesiglau allgellog bach mewn plasma yn datgelu effeithiau moleciwlaidd diet addasedig Mediteranaidd-ketogenig mewn cyfranogwyr â nam gwybyddol ysgafn. Cyfathrebu'r Ymennydd, 4(6), fcac262. https://doi.org/10.1093/braincomms/fcac262
Lilamand, M., Mouton-Liger, F., & Paquet, C. (2021). Therapi diet cetogenig mewn clefyd Alzheimer: Adolygiad wedi'i ddiweddaru. Y Farn Gyfredol mewn Maeth Clinigol a Gofal Metabolaidd, Cyhoeddi Cyn Argraffu. https://doi.org/10.1097/MCO.0000000000000759
Macdonald, R., Barnes, K., Hastings, C., & Mortiboys, H. (2018). Annormaleddau mitocondriaidd mewn clefyd Parkinson a chlefyd Alzheimer: A ellir targedu mitocondria yn therapiwtig? Trafodion Cymdeithas Biocemegol, 46(4), 891-909. https://doi.org/10.1042/BST20170501
Mentzelou, M.; Dakanalis, A.; Vasios, GK; Gialeli, M.; Papadopoulou, SK; Giaginis, C. Perthynas Diet Cetogenig â Chlefydau Niwro-ddirywiol a Seiciatrig: Adolygiad Cwmpasu o Ymchwil Sylfaenol i Ymarfer Clinigol. Maetholion 2023, 15, 2270. https://doi.org/10.3390/nu15102270
Mwynach, J., & Patel, M. (2012). Modiwleiddio straen ocsideiddiol a swyddogaeth mitocondriaidd gan y diet cetogenig. Ymchwil Epilepsi, 100(3), 295-303. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.09.021
Camweithrediad mitocondriaidd mewn patholegau dynol | DIGIDOL.CSIC. (dd). Adalwyd Mai 24, 2023, o https://digital.csic.es/handle/10261/152309
Murakami, M., & Tognini, P. (2022). Mecanweithiau Moleciwlaidd sy'n Seilio Priodweddau Bioactif Deiet Cetogenig. Maetholion, 14(4), Erthygl 4. https://doi.org/10.3390/nu14040782
Napolitano, A., Longo, D., Lucignani, M., Pasquini, L., Rossi-Espagnet, MC, Lucignani, G., Maiorana, A., Elia, D., De Liso, P., Dionisi-Vici , C., & Cusmai, R. (2020). Mae'r Diet Cetogenig yn Cynyddu Lefelau Vivo Glutathione mewn Cleifion ag Epilepsi. Metabolitau, 10(12), Erthygl 12. https://doi.org/10.3390/metabo10120504
Pflanz, NC, Daszkowski, AW, James, KA, a Mihic, SJ (2019). Modiwleiddio corff ceton o sianeli ïon â chlwyd ligand. Neuropharmacology, 148, 21 30-. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2018.12.013
Pietrzak, D., Kasperek, K., Rękawek, P., & Piątkowska-Chmiel, I. (2022a). Rôl Therapiwtig Diet Cetogenig mewn Anhwylderau Niwrolegol. Maetholion, 14(9), Erthygl 9. https://doi.org/10.3390/nu14091952
Pietrzak, D., Kasperek, K., Rękawek, P., & Piątkowska-Chmiel, I. (2022b). Rôl Therapiwtig Diet Cetogenig mewn Anhwylderau Niwrolegol. Maetholion, 14(9), 1952. https://doi.org/10.3390/nu14091952
Raulin, A.-C., Doss, SV, Trottier, ZA, Ikezu, TC, Bu, G., & Liu, C.-C. (2022). ApoE mewn clefyd Alzheimer: Pathoffisioleg a strategaethau therapiwtig. Niwroddirywiad Moleciwlaidd, 17(1), 72. https://doi.org/10.1186/s13024-022-00574-4
Rho, J., & Stafstrom, C. (2012). Y Diet Cetogenig fel Paradeim Triniaeth ar gyfer Anhwylderau Niwrolegol Amrywiol. Ffiniau Ffarmacoleg, 3. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphar.2012.00059
Ribarič, S. (2023). Canfod Dirywiad Gwybyddol Cynnar mewn Clefyd Alzheimer gyda Gwerthusiad Strwythurol a Swyddogaethol Synaptig yr Ymennydd. Biofeddygaeth, 11(2), Erthygl 2. https://doi.org/10.3390/biomedicines11020355
Schain, M., & Kreisl, WC (2017). Niwro-lid mewn Anhwylderau Niwro-ddirywiol - Adolygiad. Adroddiadau Niwroleg a Niwrowyddoniaeth Cyfredol, 17(3), 25. https://doi.org/10.1007/s11910-017-0733-2
Sharma, C., & Kim, SR (2021). Cysylltu Straen Ocsidiol a Phroteinopathi mewn Clefyd Alzheimer. Gwrthocsidyddion, 10(8), Erthygl 8. https://doi.org/10.3390/antiox10081231
Şimşek, H., & Uçar, A. (2022). A yw Therapi Deiet Cetogenig yn Rhwymedi ar gyfer Clefyd Alzheimer neu Namau Gwybyddol Ysgafn?: Adolygiad Naratif o Dreialon Rheoledig ar Hap. Cynnydd mewn Gerontoleg, 12(2), 200-208. https://doi.org/10.1134/S2079057022020175
Simunkova, M., Alwasel, SH, Alhazza, IM, Jomova, K., Kollar, V., Rusko, M., & Valko, M. (2019). Rheoli straen ocsideiddiol a phatholegau eraill mewn clefyd Alzheimer. Archifau Tocsicoleg, 93(9), 2491-2513. https://doi.org/10.1007/s00204-019-02538-y
Sridharan, B., & Lee, M.-J. (2022). Deiet Cetogenig: Cyfansoddiad Niwroamddiffynnol Addawol ar gyfer Rheoli Clefydau Alzheimer a'i Fecanweithiau Patholegol. Meddygaeth Foleciwlaidd Cyfredol, 22(7), 640-656. https://doi.org/10.2174/1566524021666211004104703
Strope, TA, a Wilkins, HM (2023). Protein rhagflaenydd amyloid a mitocondria. Barn Bresennol mewn Niwrobioleg, 78, 102651. https://doi.org/10.1016/j.conb.2022.102651
Thakur, S., Dhapola, R., Sarma, P., Medhi, B., & Reddy, DH (2023). Niwro-fflamiad mewn Clefyd Alzheimer: Cynnydd Cyfredol mewn Arwyddion Moleciwlaidd a Therapiwteg. Llid, 46(1), 1-17. https://doi.org/10.1007/s10753-022-01721-1
Varesi, A., Pierella, E., Romeo, M., Piccini, GB, Alfano, C., Bjørklund, G., Oppong, A., Ricevuti, G., Esposito, C., Chirumbolo, S., & Pascale, A. (2022). Rôl Bosibl Microbiota Perfedd mewn Clefyd Alzheimer: O Ddiagnosis i Driniaeth. Maetholion, 14(3), 668. https://doi.org/10.3390/nu14030668
Strategaethau Ffordd o Fyw ac Atal Maeth Dementia Fasgwlaidd - ProQuest. (dd). Adalwyd Ionawr 27, 2022, o https://www.proquest.com/openview/44d6b91873db89a2ab8b1fbe2145c306/1?pq-origsite=gscholar&cbl=18750&diss=y
Wang, J.-H., Guo, L., Wang, S., Yu, N.-W., & Guo, F.-Q. (2022). Mecanweithiau ffarmacolegol posibl β-hydroxybutyrate ar gyfer gwella swyddogaethau gwybyddol. Barn Gyfredol mewn Ffarmacoleg, 62, 15 22-. https://doi.org/10.1016/j.coph.2021.10.005
Warren, CE, Saito, ER, & Bikman, BT (nd). Mae Diet Cetogenig yn Gwella Effeithlonrwydd Mitocondriaidd Hippocampal. 2.
Xu, Y., Zheng, F., Zhong, Q., & Zhu, Y. (2023). Deiet Cetogenig fel Ymyrraeth Addawol Heb Gyffuriau ar gyfer Clefyd Alzheimer: Mecanweithiau a Goblygiadau Clinigol. Journal of Clefyd Alzheimer, 92(4), 1173-1198. https://doi.org/10.3233/JAD-230002
Yassine, HN, Self, W., Kerman, BE, Santoni, G., Navalpur Shanmugam, N., Abdullah, L., Golden, LR, Fonteh, AN, Harrington, MG, Gräff, J., Gibson, GE, Kalaria, R., Luchsinger, JA, Feldman, HH, Swerdlow, RH, Johnson, LA, Albensi, BC, Zlokovic, BV, Tanzi, R., … Bowman, GL (2023). Metaboledd maethol a bio-ynni cerebral mewn clefyd Alzheimer a dementias cysylltiedig. Alzheimer's a Dementia, 19(3), 1041-1066. https://doi.org/10.1002/alz.12845
Yin, JX, Maalouf, M., Han, P., Zhao, M., Gao, M., Dharshaun, T., Ryan, C., Whitelegge, J., Wu, J., Eisenberg, D., Reiman , EM, Schweizer, FE, & Shi, J. (2016). Mae cetonau yn rhwystro mynediad amyloid ac yn gwella gwybyddiaeth mewn model Alzheimer. Niwrobioleg o Aging, 39, 25 37-. https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2015.11.018
Younes, L., Albert, M., Moghekar, A., Soldan, A., Pettigrew, C., & Miller, MI (2019). Canfod Pwyntiau Newid mewn Biofarcwyr yn ystod Cyfnod Rhag-glinigol Clefyd Alzheimer. Ffiniau mewn Niwrowyddoniaeth Heneiddio, 11. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnagi.2019.00074
Yudkoff, M., Daikhin, Y., Nissim, I., Lazarow, A., & Nissim, I. (2004). Deiet cetogenig, metaboledd glwtamad yr ymennydd a rheoli trawiadau. Prostaglandinau, Leukotrienes ac Asidau Brasterog Hanfodol, 70(3), 277-285. https://doi.org/10.1016/j.plefa.2003.07.005
Zhu, H., Bi, D., Zhang, Y., Kong, C., Du, J., Wu, X., Wei, Q., & Qin, H. (2022). Deiet cetogenig ar gyfer clefydau dynol: Y mecanweithiau sylfaenol a'r potensial ar gyfer gweithrediadau clinigol. Trosglwyddo Signalau a Therapi wedi'i Dargedu, 7(1), Erthygl 1. https://doi.org/10.1038/s41392-021-00831-w